凯美纳(埃克替尼)的耐药机制有哪些？

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埃克替尼(凯美纳)是一款由我国自主发明的用于治疗既往接受过至少一个化疗方案失败后的局部晚期或转移性非小细胞肺癌（NSCLC）的靶向药物。埃克替尼III期临床ICOGEN研究证实埃克替尼的疗效、对患者生活质量的改善情况、ORR、DCR与吉非替尼相似，但其耐受性优于吉非替尼，药物相关不良事件发生率显著低于吉非替尼，且其治疗EGFR突变型患者的疗效明显优于EGFR野生型患者。

凯美纳(埃克替尼)耐药的分子机制有以下几种：

最主要的是T790M突变，占了60%以上的概率。

其次是Her2突变，约有12%。

MET扩增导致的耐药约有7%，还有一部分患者转变了病理类型。

当然还有一些其他的机制，如EGFR下游的KRAS、BRAF、PTNE、PIK3CA等基因的突变导致的耐药。

对于T790M突变导致的耐药。可用奥希替尼，它是阿斯利康公司开发的第三代EGFR酪氨酸激酶抑制剂；

MET扩增导致的耐药。MET扩增的靶向药物有卡博替尼和克唑替尼、INC280，这三种药物都是多靶点的药物，其中都包含了MET这个靶点。需要注意的是部分临床数据显示卡博替尼、INC280对控制骨转有一定效果。

对于其他可能的一些凯美纳耐药机制还包含：Her2，其药物是阿法替尼、拉帕替尼、曲妥珠单抗。

KRAS激活突变，对应的药物是司美替尼、曲美替尼、MEK162。

BRAF基因的V600E突变，则可以使用威罗菲尼这个药物。

还有更糟糕的情况是转变成了小细胞肺癌、或者转变为鳞癌，这种情况只能进化化疗、放疗了。

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温馨提示：患者必须要做到合理科学用药，在专业医生或药师指导下用药，根据个体病情选择合适的治疗方案。