三大治疗新药“强势来袭”，亮眼实力带来更多康复信心！

癌症可以说是一种基因病。神经营养酪氨酸受体激酶（NTRK）基因主要包括NTRK1、NTRK2和NTRK3，是多种癌症的驱动因子，广泛存在于包括前列腺癌在内的多种实体瘤中，当他们与其他无关基因融合的时候，就会形成一个新的基因：NTRK融合基因，驱动肿瘤的生长。

图片来源：摄图网

任何肿瘤独有的基因，都可能成为靶向药很好的靶点，那么，NTRK基因既然存在于多种实体瘤中，我们能否针对这一靶点，达到使用一种药治疗多种癌症，化繁为简的目的呢？

其实在之前，NTRK靶向抑制剂就已开始逐渐走向大众的视野，拉罗替尼和恩曲替尼获批用于治疗NTRK基因融合的实体瘤，以“无差别治疗”的方法走向了抗癌疗法的大舞台。而如今，多种NTRK药物的研究都正在如火如荼的开展中，或许会有一些更好的选择。

今天为大家介绍的三种新药物各具特色，且针对NTRK融合突变都有着广阔的前景，目前都正在招募试验患者，快来看看自己是否符合入组要求吧。

FCN-011是我国自主研发的一种高活性、高选择性的原肌球蛋白受体激酶（TRKA、TRKB和TRKC）抑制剂，对NTRK基因家族（NTRK1、NTRK2、NTRK3）分别编码的原肌球蛋白受体激酶受体（TRKA、TRKB和TRKC）均表现出显著的抑制作用，从而阻止了TRK蛋白的过度表达，并停止对肿瘤细胞的激活和驱动，也就是从“源头”关掉了驱动癌细胞的开关。

前期体外和动物实验证明了FCN-011具有较强的体内、外抗肿瘤活性，安全性良好。目前本药拟用于NTRK基因融合阳性的实体瘤患者的治疗，正在进行临床试验阶段。

试验名称：FCN-011在晚期实体瘤（I 期）和 NTRK 融合阳性晚期实体瘤（II 期）患者中的临床研究。

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这是一款新型、有效、选择性高的下一代ROS1和NTRK双靶点小分子抑制剂口服药,，其最大的特点在于可穿越血脑屏障，也就是说对于晚期实体瘤脑转移的患者也可有一定的治疗效果。

在肺癌治疗领域，AB-106已经展现出了亮眼的实力，2021年的ASCO大会上宣布AB-106治疗未经过克唑替尼治疗的患者，整体缓解率高达93%，治疗克唑替尼耐药的患者，整体缓解率60%，疾病控制率100%^[1]。

而在治疗实体瘤方面，临床前研究结果显示，在体外研究中，AB-106对于ROS1融合蛋白和酪氨酸激酶域的二次突变都有强效抑制作用；在动物体内研究结果显示，AB-106对于酪氨酸激酶域的二次突变G2032R也有强效抑制作用，有望给实体瘤领域带来新的治疗选择。

试验名称：AB-106 治疗携带NTRK 融合基因实体瘤受试者的安全性和有效性研究（试验登记号：CTR20202099）

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XZP-5955最大的亮点在于靶向对TRK和ROS1的双重抑制，在动物的体内实验中发现其能有效地抑制表达致癌NTRK或ROS1融合及其抗性变体的大鼠BaF3细胞的增殖，具有成为第二代TRK激酶抑制剂的潜力。

而且能够逆转多种TRK和ROS1耐药突变的现状，让患者重新获得治疗希望，能特别是针对具有NTRK基因融合的脑肿瘤或脑转移性病变和ROS1突变，表现出了优秀的抗肿瘤功效。

试验名称：XZP-5955片在NTRK或ROS1基因融合的局部晚期或转移性实体瘤患者中的I/II期临床研究（试验登记号：CTR20211858）。

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以上就是实体瘤临床试验招募的“最新情报”啦，有意向的患者请与觅健招募君联系和咨询报名，抗癌路漫漫，觅健祝您一路顺利。